Az igazság a C-peptidről

A proinzulin C-peptid az egyik új csodaszer. Szív-és érrendszeri panaszoktól kezdve az autizmzuson át a Lyme-kórig mindenre jó. Tömegével lehet olyan videókat találni, ahol valaki nemcsak hogy jobban lett, hanem még meg is gyógyult ennek a spray-nek hála. Nehéz volt előítéletek nélkül nekilátnom a témának, mert ami ennyi mindenre jó, az általában nem jó semmire se, de nekiültem és megnéztem, hogy mit is mond erről a szerről a tudomány.
Ezúttal szakértői segítséget is igénybe vettem: Sánta Anna (PhD hallgató, az agy fehérjéinek kutatója).

Mi a C-peptid?

A C-peptid az inzulin sallangja. A hasnyálmirigyünk egyes sejtjei képesek inzulin fehérjét (bár a mérete elég kicsi, ezért peptidnek szokták csúfolni) termelni. Ez úgy történik, hogy a riboszómán (fehérjegyártó sejtszervecske) elkészül egy hosszú nyaklánc-szerű képződmény, a proinzulin. Ezt a Golgi-test (ez meg egy fehérjeérlelő sejtszervecske) molekulái elvágják és így kapunk egy inzulint és egy C-peptidet. Tehát: proinzulin=inzulin+C-peptid. Olyan, mintha lenne egy papírlapod, amiből kivágsz egy autót és lesz pár fecni, ami lepotyog. Na, ez a fecni a C-peptid.

Az orvostudomány ismeri és diagnosztikai célra használja is ezt a fehérjét. Cukorbetegeknél a C-peptid segítségével szokták megnézni, hogy mennyi inzulint termel az adott egyén. Mert amennyi C-peptid van a vérében, annyi a saját inzulinja és így tudják mennyi szintetikusat kell kapjon az illető.

Van itt szép ábra “Az orvosi élettan” tankönyvéből:

Azt mondják, hogy a C-peptidet spay formájában kell az orrba juttatni és így bejut az agyba és ott mindenféle jótékony, gyógyító hatása van. Több tízezer forintba kerül egy havi adagja, szóval érdemes megnézni, hogy van-e értelme megvenni vagy sem.

Mit mond a szakértő?

Az egyetlen tudományos értékű írás, ami a C-peptid gyógyító hatását kívánja bizonyítani, az EZ. Arra kértem Sánta Annát, hogy elemezze ki ezt a cikket. Azért őt kértem fel, mert a cikkben a Shank-fehérjecsaládot említik és ő éppen ezeket tanulmányozza, doktori disszertációt fog írni róluk.

Szakértő: Sánta Anna bemutatkozása
Ugyanazt az alap és mesterszakot végeztem, mint Dodó (azaz molekuláris bionikát és orvosi biotechnológiát). Az alapképzés végén találtam meg a mostani csoportomat is, ahogy agyi idegsejtek fehérje rendszereit, kapcsolatait vizsgáljuk. A munkámból OTDK helyezésem lett, és ezután folytattam a kutatás PhD hallgatóként, ami mellett igyekszem online ismeretterjesztéssel is egyre többet foglalkozni. @Annaomics néven megtalálható vagyok a legtöbb felületen 😊

Összefoglalva azt írják a C-peptid rajongók, hogy az autizmus összefüggésben áll a Shank3 fehérjével (ami egyes idegsejtjeink lakója) és az inzulin sok más fehérjén (pl. aktin, kofilin) keresztül képes hatni rá, tehát akkor a C-peptid is jó az autizmusra.

Kezdjük ott, hogy:
“Az elsőként idézett cikk eredménye még elég kezdetleges, és ezt az írói is kijelentik benne. Mindössze 6 gyereket vizsgáltak, akiknek a fele 1-3 éves volt a vizsgálat kezdetekor, így az, hogy az egy éves kezelés alatt fejlődött a mozgásuk és beszédük, azért nem meglepő… Ráadásul szinte mindegyik gyerek más genetikai rendellenességgel született (az megegyezett bennük, hogy károsodott a Shank3 génje, de volt, akinél mozaikosan, volt akinél teljesen törlődött stb.), és a lényeg, hogy csak inzulinról van szó, nem C-peptidről. “

“Azonban később erről készültek részletesebb kutatások is, amiből az volt látható, hogy az orron át beadott inzulin javíthat bizonyos rendellenességek tünetein. Az inzulinról fontos említeni, hogy nem csak a vércukorszint beállítása az egyetlen feladata, hanem növekedési faktor is, és ezzel növekedési jelátviteli útvonalakat tud aktiválni (ezért nőnek meg a diabéteszes mamák babái). 

A Shank3 is ilyen növekedési útvonalakba csatlakozik az idegsejtekben, amik az ő hiányában összekuszálódnak, és felmerült lehetséges gyógymódként ezeknek helyrehozása. (Burbach 2016) Ezért egyáltalán nem elképzelhetetlen, hogy az inzulin legyen az a gyógyszer, amivel ez a hatás elérhető. 

A Shank3 fehérjéről azt is tudjuk, hogy az idegsejtekben szükség van rá, hogy az aktin váz, ami „kitámasztja” a sejtet belülről, kialakuljon (Durand 2012). Ha ez a váz hibás, az idegsejt nem működik rendesen, a dendritek, amivel kapcsolódik a másik idegsejthez, eltorzulnak, összezsugorodnak. A kofilin fehérje úgy jön ide, hogy ő egy aktin szabályozó, akadályozza az aktin váz növekedését. Így itt az a gondolat, hogy ha valakinél, akinél eleve nincs elég aktin váz, kikapcsoljuk a kofilint, azzal javíthatunk az állapoton.

Állatkísérletekből már kiderült, hogy ez is működhet, Shank3 hiányos egereken segített az aktin szabályozók megcélzása. (Duffney 2015) És éppenséggel a kofilinre is lehet közvetetten inzulinnal hatni.”

A SHANK3 fehérje és az autizmus kapcsolatából pedig azt tudjuk, hogy:
“A Shank3 mutáció azért elég kis része az autista eseteknek, kb 1%. (Leblond 2014) Fordítva igaz: hogy ha Shank3 hiány van az már esélyes, hogy autizmust eredményez. Ami itt kérdésként felmerül, hogy más okból kialakuló autizmusra is hathat-e ezeknek az útvonalaknak a megcélzása? Minden autizmus esetén szétesik az aktin váz? Ha igen, lehet, de egészen eddig kifejezetten a Shank3 hiánya miatti aktin váz hibák helyrehozásának módszereiről beszéltünk…”

Tehát nem a Shank3 itt a lényeg az autizmussal kapcsolatban, hanem az, hogy ez a fehérje kapcsolatban áll a sejtvázzal (aminek egyik alkotója az aktin), ami ha sérült, akkor nem képes az idegsejt megfelelő számú, formájú, funkciójú tüskét (denderitet) készíteni. És ez a károsodás más fehérjéken keresztül is létrejöhet, ezért ha a Shank3-at pátyolgatjuk, az simán lehet, hogy nem oszt nem szoroz semmit sem.

“Ez így tök jól hangzóan összeáll, hogy inzulin, kofilin, Shank3, aktin, csak éppen az összes idézett cikkben C-peptidről nincs sehol szó!”

Mindebből azt látjuk, hogy:
“Ez így tök jól hangzóan összeáll, hogy inzulin, kofilin, Shank3, aktin, csak éppen az összes idézett cikkben C-peptidről nincs sehol szó! A C-peptid nem inzulin. Nincs okunk azt gondolni, hogy erre működjön. A C-peptides cikkben említik még, hogy ez lehet a kofilint szabályozó csodás „peptid, amit a tudósok keresnek”, viszont ez a fogalmazás óriási átverése azoknak, akik nem értik a szakkifejezéseket! Egy peptid csak egy rövidebb fehérje. Bármilyen fehérje. A cikkben úgy fogalmaznak, mintha mivel azt mondják, egy peptid kell, amivel szabályozható a kofilin, rögtön jó lehet a C-peptid. „Peptid-peptid, jó az!” 😀 A kofilin szabályozásáról szóló cikkben egyik peptid sem emlékeztet nyomokban sem a C-peptidre. Azt állítani pedig, hogy a Shank3 egyenlő minden autizmussal, csúnya egyszerűsítés. A Shank3 hiány egyféle nagyon konkrét rendellenesség, de millióféle oka lehet még az autizmusnak (nem véletlenül hívjuk spektrumnak)! ”

Mi a baj a C-peptiddel?

A baj az, hogy az ÖSSZES tudományos cikk, amire hivatkoznak az inzulinra vonatkozik. De az INZULIN NEM EGYENLŐ A C-PEPTIDDEL!!!!
Az egy sallang. Ha nagyon akarjuk (és mi nagyon akartuk 😀 ) tudunk találni olyan fehérje útvonalat, ami tudományosan igazolja a szóban forgó fehérjék kapcsolatát egymással. Ám már ez is elég gyenge lábakon áll, ha gyógyhatásról van szó, a C-peptid meg labdába se rúg.

Nagyon fel tud bosszantani az ilyen félrevezetés, mert a tudomány hitelét ássák alá, a bizalmat rombolják. Így is hatalmas a szakadék a tudomány és a hétköznapi élet között és ekkor jön valaki, aki “tudományosan” igazolja egy szer hatását, amiről aztán kiderül, hogy köze nincs a valósághoz. Miért kell a tudományt megtévesztésre használni??? Azért van, hogy segítsen, de így csak a szakadékot mélyítik…

Szerencsére a C-peptides honlapon ott van ez: “Az információkat nem hagyta jóvá az Országos Gyógyszerészeti és Élelmezés-egészségügyi Intézet, vagy bármely más egészségügyi testület.” – Mi sem hagyjuk jóvá. A C-peptid nem gyógyszer.

 

Tetszett a cikk? Szeretnél még hasonló témákról olvasni? Akkor iratkozz fel ITT! 🙂